Casos clínicos

JUNIO 2014

Efeitos adversos precoces de radioterapia no tórax (PARTE II)

Dres. Jorge Chavarría Víquez, Ángel Faerron, José Castro Sancho Serviço de Cardiologia – Hospital Nacional da Criança.Dres. Klaus Kuhn Delgadillo, Bosco Matarrita,
Cirurgiões Cardiovasculares – Hospital São João de Deus, Costa Rica.
Paciente do sexo feminino, de 16 anos, peso 48kg, altura 148cm.
Antecedente de cirurgia e radioterapia por tumor neuroendócrino primário retroperitoneal,
mediastínico posterior e tóracolombar esquerdo, em dezembro de 2009,que em estagio IV recebe radioterapia no mediastino posterior em janeiro de 2010 e fevereiro de 2011, em 10 sessões.

Idiomas disponibles

Tem antecedente de derrame pleural de repetição que necessitou toracocentese, realizada com iodo em 2011.

Tem história de dispneia progressiva nos últimos 3 meses (classe I a III da NYHA). Na internação, queixa de tosse ao deitar, não consegue subir escadas, astenia, adinamia, fadiga ao caminhar no plano menos de 50m. Sem recidiva tumoral segundo analise do oncologista que faz o tratamento.

Rx de tórax. Espessamento pleural. Não sugere massas mediastinais. Discreta redistribuição da circulação.

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Eixo longo paraesternal. Câmara do ventrículo esquerdo, não dilatada, com acentuada motilidade septal e posterior. Folheto posterior com diminuição da incursão. Leve derrame pericárdico posterior.

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Detalhe da incursão mitral, com limitação do movimento do folheto posterior.

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Observa-se motilidade preservada de todos os segmentos miocárdicos e derrame pericárdico leve.
A fração de ejeção confirmada por eco 3D é de 58%, com volume de fim de diástole de 32 ml, fim de sístole de 13 ml, e volume ejeção de somente 18.9 ml. Área do átrio esquerdo de 16,6cm².

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Doppler a cores demostra refluxo mitral largo, direcionado à parede posterior do átrio esquerdo. O orifício regurgitante calculado pelo método de PISA é de 0.58cm², correspondendo a insuficiência mitral severa.

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O corte de eixo curto ao nível dos músculos papilares sugere motilidade normal, com leve derrame pericárdico e espessamento do pericárdio parietal. O corte a nível basal mostra engrossamento e hiperrefringência do pericárdio.

Fluxo mitral de enchimento. Varredura de baixa velocidade. Observa-se variabilidade durante o ciclo respiratório, com incremento inspiratório.

Fluxo tricuspídeo de enchimento. Varredura de baixa velocidade. Observa-se variabilidade durante o ciclo respiratório, com redução inspiratória.

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Refluxo tricuspídeo moderado a importante, com velocidade de 3,32m/s. Pressão pulmonar máxima estimada em 54 mm Hg.

Fluxo nas veias supra-hepáticas. Na diástole, predomina fluxo anterógrado. Na telessístole observa-se fluxo reverso.

Fluxo transmitral e Doppler tissular à nível do anel valvar septal e lateral. A avaliação está prejudicada pela elevada frequência cardíaca, no entanto, chama a atenção a redução da velocidade da onda E’ tanto na região septal quanto na região lateral.

Strain longitudinal global. Embora o valor de -18,6% encontra-se no limite inferior da normalidade, deve considerar-se que se trata de paciente jovem, com sobrecarga volumétrica e frequência cardíaca elevada. Além disso, os valores dos segmentos póstero-laterais e septais encontram-se reduzidos.

Curvas pressóricas do ventrículo esquerdo e átrio direito. Observe-se o perfil da curva do ventrículo esquerdo e o valor pré Z.


Apresentamos aos leitores este caso para discussão, com o seguinte planteio:

  1. ¿Qual é o mecanismo provável da alteração valvar?
  2. ¿Existe comprometimento miocárdico, pericárdico ou ambos?
 Comentários da primeira parte
5 Jun 2014, 20:25
Muy interesante el caso presentado.
Me parece importante destacar algunas discrepancias que tengo con la cuantificación de los volumenes ventriculares con el método 3D. me parece que un volumen de fin de diastole de 32 ml es muy bajo incluso cuando en la cuantificación del volumen regurgitante con el método de PISA su valor es de 55 ml. Por lo tanto no creo que la insuficiencia mitral sea severa.
El mecanismo de la insuficiencia mitral creo que es la rigidez de la valva posterior mitral por fibrosis valvular y paravalvular; y por otro lado tanto en el strain longitudinal como en la apreciación subjetiva veo una hipoquinesia posterior basal y media.
Por ultimo pienso que hay tanto compromiso miocárdico (E tisular baja, Strain bajo) como pericárdico (variabilidad respiratoria, engrosamiento pericárdico).
Luis Gariglio
5 Jun 2014, 21:01
Las pericarditis constrictivas que peor evolución tienen son las asociadas a la radioterapia. Por ello el tto quirúrgico en este caso es mas discutido. Ello es debido principalmente a la afectación de la radioterapia de múltiples estructuras cardíacas (pericardio, miocardio, valvulas, arterias coronarias). En este caso se observan tanto signos de constriccion (variacion respiratoria de los flujos), como de restriccion (disminucion de la ondas tisulares, disminucion del strain longitudinal, aumento marcado de la presion pulmonar. En la curva de presion se observa algo parecido al signo de la raiz cuadrada (se da en los dos casos). Finalmente la insuficiencia mitral parece ser debida a la probable retracción fibrótica de la valva posterior por la misma causa. Muy interesante el caso.
Saludos. Ariel Saad
aksaad
8 Jun 2014, 14:45
Muy lindo caso presentado. Primero, en cuanto a la IM el mecanismo parecería ser por anclaje del músculo papilar posterior por restricción en su motilidad, generando un jet regurgitante homolateral a la valva posterior (Carpentier tipo III). Esto podría ser secundario al compromiso pericárdico en donde este queda adherido al epicardio generando una restricción en el movimiento del miocárdio subyacente lo cual se puede observar en los loops, siendo los segmentos posterior basal y medio e inferior basal y medio los más afectados. Existe concordancia con el strain reducido en los mismos segmentos. Por otro lado, la IM si bien es severa por ORE, los volúmenes de las cavidades izquierdas están reducidos, y el ORE aumentado puede ser un efecto de la excentricidad del jet, creería que la IM es moderada más que severa. Para apoyar la teoría del mayor compromiso pericárdico existe variación respiratoria del llenado mitral y tricuspídeo, como expresión de interdependecia ventricular, aunque contrario a lo esperado, ya que el flujo mitral debería aumentar durante la espiración y el tricuspídeo durante la inspiración. Las variaciones son superiores al 25%. En el modo M parecería observarse el doble componente septal, habitual de la constricción pericárdica con un aplanamiento de la pared posterior. La presencia de IM, IT e HTP severa hablan más de compromiso miocárdico de tipo restrictivo, así como los bajos volúmenes, por lo tanto la patología sería mixta con componentes tanto pericárdico como miocárdico.
Carlos Izurieta
dardy83
12 Jun 2014, 22:07
Esperamos mas participaciones . Vuestras opiniones siempre son muy valiosas
Lo hubieran intervenido quirúrgicamente ? que hallazgos esperan encontrar ?
Se viene la resolución del caso
Lowenstein  e-mail

FIM DA PARTE I


PARTE II

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Ficou decidido o tratamento cirúrgico. ETE intraoperatório. Insuficiência mitral significativa.

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Anomalia de coaptação com o folheto posterior, o qual apresenta limitações da mobilidade.

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Detalhe do refluxo mitral no corte a 0°

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Cortes intraoperatórios. A: Esófago médio. Visualiza-se o derrame pericárdico. O espessamento na base do folheto anterior tricúspídeo, pode não ser patológico. No corte C observa-se engrossamento da região posterior do anel valvar, rodeando o seio coronário. No corte transgástrico profundo (D) chama a atenção o engrossamento e a refringência do pericárdio anterior, (hora 5 e 6) além do derrame pericárdico.

Observa-se  acentuado espessamento do pericárdio, o qual é dissecado a nível da porção basal do ventrículo direito.

Foi efetuada substituição valvar mitral com prótese mecânica bivalve. Observa-se o engrossamento e a retração dos folhetos mitrais, bem como o acentuado espessamento do pericárdio. A anatomia patológica demostrou fibrose e alterações inflamatórias focais.

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