Casos clínicos

AGOSTO 2013

¿Recuperación o deterioro? - II PARTE

Caso remitido por el Dr. Carlos Porley, del Sanatorio de la Trinidad Mitre.
Paciente de 56 años de edad, varón, ex tabaquista, en tratamiento con antiretrovirales, sin antecedentes cardiológicos. Portador de claudicación intermitente a 400 metros, se le solicita una evaluación prequirúrgica. Examen físico sin datos patológicos. FC 83 lpm, T Arterial 137/77 mmHg.

Etapa FC lpm T Art mmHg Doble producto
Basal 83 137/77 11371
10 gammas 84 169/80 14196
20 gammas 112 182/71 20384
30 gammas 141 169/69 23829
40 gammas 154 179/72 27566
Propranolol 150 212/120 31800
Recuperación 106 90/61 9540
La imágenes superiores corresponden al basal, dosis bajas, las inferiores a la dosis pico y al registro tardío post propranolol.

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Al administrar propranolol endovenoso para controlar la frecuencia cardíaca presentó un episodio de fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, arritmia ventricular iterativa, taquicardia ventricular no sostenida, infradesnivel de 3mm del segmento ST difuso, dolor precordial opresivo.

Se presentan las vistas basales y post propranolol lado a lado

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Se invita a los lectores a brindar sus opiniones sobre el caso, su interpretación y el probable sustrato anatómico

 Opiniones PARTE 1  
6 Ago 2013, 22:18
la verdad que muy interesante el caso que se presenta. El espisodio de hipotension que se observa durante la estapa de recuperacion con el propanolol puede explicar lo sucedido,la TA cae unos 122 mmhg de la TAS y 50 mmhg de la TAD, con caida de la presion de perfusion coronaria-
El sustrato puede ser lesion de por lo menos 2 vasos y alguno de ellos ( el tercero)con lesion oclusiva cronica y circulacion coleteral.
La FA puede ser isquemica (casi siempre la CD pero puede la DA). La IM que se observa habla de isquemia del territorio de la DA y CX (por la doble circulacion)
Aguardemos ansiosos para ver CCG.


juanpablo.corso  e-mail
7 Ago 2013, 00:08
Coincido, muy interesante el caso. El paciente tiene FRC importantes como la claudicación intermitente, HIV seguramente asociado a aterosclerosis acelerada y en las imágenes múltiples trastornos de motilidad que involucran seguramente al menos 2 o 3 vasos epicárdicos. Pero lo que mas me llama la atención (aunque no se si corresponde a una reverberancia) es en la punta del VI una probable solución de continuidad con derrame pericárdico adyacente que en la imagen de 2 cámaras apical en recuperación se expande en sístole y se adhiere al miocardio en diástole. Además en la foto color se observa el jet de la IM que impresiona bastante central para ser isquémica (aunque eso no lo descarta) y el flujo color azul que proviene de la punta del VI. Muchas gracias.
Andrés Cuenca del Rey
7 Ago 2013, 08:04
Caso muy interesante, felicitaciones!.........El test fue NORMAL hasta las 40 gammas/kg/min de Dobutamina. Me pregunto el porque la decisión de administración de propranolol para la recuperación, un BB no cardioselectivo, que al bloquear súbitamente los receptores B1 y B2 deja libres a los receptores alfa, con el consiguiente incremento abrupto de la TA sistodiastolica y la posibilidad de vasoespasmo coronario difuso, lo cual tb podria ser provocado por la misma dobutamina...............El deterior miocardico evidenciado post propranolol es muy grosero, mi 1a sospecha es de un estudio falso positivo para isquemia, por los efectos farmacologicos comentados, a pesar de cierto pre test para enfermedad coronaria, no menor al 50% probablemente por enfermedad arterial de MMII con claudicación y propuesta de cirugía vascular.........Igualmente no se puede descartar la posibilidad de enfermedad coronaria, ocasionalmente puede en estudios de ecodobuta evidenciarse respuesta isquemica (desenmascaramiento) inmediata por BB como atenolol IV, por otros mecanismos subyacentes...........En mi opinión, antes de hacer una CCG trataría de hacer un nuevo Eco Stress, pero con Dipiridamol con protocolo agresivo del Dr. Lowenstein, eventualmente + Atropina, con evaluación de reserva coronaria...........Creo sinceramente que si el paciente fuese un coronario con lesión de 2 o 3 vasos, se hubiera visto el deterior durante el estudio con Dobuta, y esto no fue así. Saludos cordiales.-
dr_ber
7 Ago 2013, 16:06
Coincido con el Dr Ber. La caída de la TA es secundaria a la marcada disfunción sistólica del VI. Probablemente el mecanismo implicado es el del vasoespasmo difuso secundario al uso de un betabloqueante no selectivo (infrecuente, pero hay muchos casos reportados). El paciente tiene un alto pretest para enfermedad coronaria por lo que creo debe hacerse una ccg. Si bien el espasmo se asocia mas con elevacion del ST, el infra ST no lo descarta y además abona la hipótesis de que se trate de coronarias enfermas.
Muy interesante el caso.
aksaad
7 Ago 2013, 19:28
Si no entendí mal, TODOS los eventos descriptos sucedieron al suspender DBT y dar propranolol, con un incremento de la TA a 212/120 y las arritmias enumeradas + la clínica y los trastornos difusos de la motilidad y caída de la función sistólica; por lo cual creo sinceramente en la posibilidad de vasoespasmo arterial generalizado, incluyendo las coronarias.......Ahora bien, en algún momento (más tardío) de la recuperación, la TA desciende a 90/61 mm Hg.....Los colegas que exponen el caso no o dicen, pero es probable que ante el cuadro de angor, HTA grave, etc., el paciente haya recibido nitritos SL o NTG IV, esto tb podría explicar el descenso de TA en la recup tardía. Gracias.-
dr_ber
10 Ago 2013, 15:55
Gracias por el caso coincido con el Dr_ber existe un claro deterior de la contractilidad en el septum anterior basal medial y apical el cual se presento cuando se administro el propranolol cuando en estress máximo, cuando el doble producto era máximo, la abrupta reducción reducción de la vasodilatación coronaria por el bloqueo simultaneo de los receptores B1, B2, lo que da como resultado una súbita caída de del flujo de reserva coronario esto mediado por el alfa receptor, parece ser que la posibilidad de vasoespasmo coronario es mas alta cuando inyectamos el beta bloqueador a dosis alta de dobutamina, llama la atención la caída brusca de la presión que indica la disfunción del VI un dato de mal pronostico y llama la atención el incremento de la insuficiencia mitral lo que indica insuficiencia mitral isquémica por fenómeno de thetering estos datos mas la historia clínica este paciente debe de ir a una angiografía coronaria, no se que piensan de esto , valdría la pena preguntar si este paciente presento cometas pulmonares? espero sus comentarios
omaralonzo
11 Ago 2013, 20:31
Muy interesantes todos los comentarios. Voy a tratar de aclarar algunas preguntas que surgieron de los comentarios, intentando no develar el descenlace final.
El porque de la administración de Propanolol se debe a un problema institucional, ya que no hay BB selectivos en la farmacia del Sanatorio y no hemos logrado contar con ellos para la realización de los estudios.
Coincido totalmente acerca de los potenciales efectos perjudiciales del beta bloqueo no selectivo rápido E.V. en un paciente con alta concentración de dobutamina circulante.
En este caso particular, como se puede observar, el estudio era absolutamente normal hasta la administración de Propanolol, con hipercontactilidad generalizada, reducción de los volúmenes ventriculares, sin ninguna arritmia, asintomático, sin ST, etc.
Inmediatamente luego de suspender la infusión de dobutamina y administrar el BB comenzó la aparición de múltiples arritmias, FA de alta respuesta ventricular, prácticamente incesantes episodios de taquicardia ventricular, las alteraciones de la contractilidad observadas, angor, caída de la TA, infradesnivel del segmento ST y deterioro del sensorio, al punto que se dio alarma de paro y estuve a punto de cardiovertir al paciente en varias oportunidades.
Es un poco difícil establecer la secuencia y los tiempos de los acontecimientos, ya que fue una situación realmente crítica en la cual uno se preocupa por tratar de estabilizar y mantener al paciente con vida, quedando relegadas las demás cosas a un segundo plano.
Espero haber contestado algunas de las inquietudes que aparecieron, quedo a la espera de cualquier consulta y a la continuación de este interesante caso.
Saludos,
Carlos Porley
cporley  e-mail
12 Ago 2013, 12:45
Estimado Carlos: Imagino tu propia reserva coronaria casi al límite en el contexto que te tocó al estudiar a este paciente....Está clarísimo que la sucesión de eventos correspondió a una grave situación de alto riesgo que se intenta dilucidar en esta discusión sin conocer aún otros datos (CCG seguramente, etc.)
La duda y pregunta que me sigue quedando es el porqué de dar en este caso que venía tan bien, sin isquemia, etc., propranolol IV, sabiendo que en la recuperación, al suspender la dobutamina, con su vida media de tan solo 90 segundos, iría volviendo al status basal espontaneamente. Gracias.-
dr_ber
12 Ago 2013, 13:54
Perdón, dependiendo de la bibliografía, algunos proponen una vida media de la DBT de hasta 2 a 3 minutos, aún así, es bastante corta.
Quisiera preguntarles a los distinguidos colegas, en especial a aquellos con mas experiencia, si alguien en este caso haría un eco estres con DIPIRIDAMOL 0,84 mg IV en 4 minutos con evaluación concomitante de la reserva coronaria por observación del flujo coronario basal versus intra y post Dipi (eventualmente + atropina) antes de plantear directamente una CCG. Gracias!................Planteo esto porque me resulta raro que el paciente haya tenido una performance tan excelente durante DBT hasta 40 mcg/kg/min sin ningún signo de isquemia..........es dificultoso pensar que tenga entonces una enfermedad coronaria tan extensa que haya pasado como un "falso negativo" y solo se haya puesto de manifiesto post propranolol..........No sé que habrá dado la CCG, es posible y hasta probable que tenga enfermedad coronaria.....pero me juego a que NO TIENE lesiones significativas.- Cordiales saludos!!
dr_ber
13 Ago 2013, 00:21
Permítanme opinar de este caso que fue muy bien registrado, explicitado e interpretado por el Dr. Carlos Porley.
Coincido con la mayoría de las opiniones vertidas que afirman que el estudio es negativo con dosis altas de Dobu hasta la administración de propanolol EV en que rápidamente se desencadenan los fenómenos ya descriptos e interpretados como isquemia secundaria a espasmo por bloqueo de los receptores beta y liberación de los alfa.
El mecanismo es diferente a cuando aplicamos atenolol o metoprolol EV en forma rápida al finalizar un estudio negativo con la intención de poner una evidencia una isquemia “oculta”
Este proceder lo hacemos en forma sistémica desde hace 20 años, en nuestro servicio con lo que aumentamos la sensibilidad del estudio y “desenmascaramos” isquemias dudosas que se visualizan mejor con el brusco descenso de la frecuencia cardíaca ( fenómeno estético” ) y fundamentalmente al disminuir bruscamente el arrastre de las capas epicardicas se intenta poner en evidencia la isquemia subendocardica que persiste más tiempo. El espasmo por el BB puede tambien jugar un rol en la provocación de la isquemia, aún utilizando uno selectivo
Wilson Mathias publicó su experiencia en el 2003. (J Am Coll Cardiol. 2003;41(9):1583-1589 ) y fue el primer reporte a nivel Mundial
Muchos laboratorios en EEUU terminan el estudio inyectando esmolol EV pero no analizan la motilidad posterior por lo que desconocen o descreen de este mecanismo
Nosotros promovemos sistemáticamente en los eco estrés dobutamina, si el estudio es negativo y el pte no está hipertenso administrar en BOLO 1 mg de atenolol EV como “agonista de la isquemia” pero si el estudio es positivo la adminstración de atenolol debe ser muy LENTA e intenta ser “ antagonista de la isquemia”
Carlos explicó bien porque tuvo que usar Propanolol en lugar de un Betabloqueante selectivo como el atenolol que hacemos preparar en forma magistral en la drogueria.
No debería utilizarse el Propanolol aunque con el uso del atenolol recordamos algún caso parecido
La propuesta del Dr Ber de completar con un estudio de la reserva coronaria con dipiridamol es acertado porque permitiría conocer el significado funcional de las probables obstrucciones coronarias (o descartarlas)
Pero el Dr Porley, decidió realizar una CCG cuyo resultado conozco y me impide opinar al respecto
Lowenstein  e-mail
13 Ago 2013, 07:15
Como siempre, el aporte del Dr. Lowenstein resulta fundamental para refrescarnos los mecanismos fisiopatológicos de estas intervenciones farmacológicas en ecocardiografía de stress. De sus palabras, creo leer entre líneas, que conociendo ya el resultado de la CCG, pueden haber lesiones coronarias > 70% en algún territorio, pero me atrevería a pronosticar que estas no son proximales y que razonando fisiopatológicamente quizas no justificarián la cascada de eventos ya perfectamente comentada por el Dr. Poorley.....Siguiendo entonces con mi (quizas aventurada) ecomancia de os datos hasta aqui presentados, diría que el Dr Poorley tiene ahora en sus manos posiblemente una CCG con algunas lesiones y tiene la duda de si debe o no revascularizar, debido a que estas NO COINCIDEN con lo que ocurrió durante el estudio de stress. Esto es así?.......Si es así, pues entonces, adhiero al eco Dipi + reserva coronaria para decidir conductas...quizas uno se lleve la sorpresa de que la anatomia coronaria epicardica de este caso no amerite mas que tto médico. Estimadísimos colegas, no nos tengan con este suspenso....que pasó con la CCG? Que decidieron?...Abrazo.-
dr_ber
14 Ago 2013, 00:05
Excelente todo, caso y opiniones. Para repasar y enriquecerse como siempre. Solo agregaria muy cuidadosamente, que el resultado de la CCG en este caso no estoy seguro me aclare conducta a seguir en el sentido siguiente;
si tiene dos vasos o mas, puedo afirmar que lo que sucedio luego de administrar Propa fue secundario a isquemia? (en el sentido de extrapolarlo a Isquemia al esfuerzo), o como ya se dijo puso en marcha mecanismos de vasoespasmo, ergo arritmia ventricular compleja, y esto detrmina el deterioro de la funcion segmentaria en multiples territorios. De todos modos, podemos coincidir en que si existen lesiones coronarias, el mecaniso de vasoespasmo excluirá de futuras conductas la angioplastia, y que de confirmarse lesiones irá a CRM, no si antes confirmar tal necesidad a traves la busqueda de la Reserva coronaria como ya fue dicho too. Quedo en espera del resultado de la CCG, que no conozco.
MiguelAmor  e-mail

II PARTE
Se efectuó una cinecoronariografía que demostró lesiones severas proximales de las arterias descendente anterior y circunfleja, efectuando angioplastia con implante de stens convencionales en ambos vasos.

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