CASOS CLÍNICOS

6 Feb 2017
Que nos diz o Ápex? (PARTE II)

Caso enviado pelos Dres. María Elena Sánchez, Roxana Ratto, Daniela Sevilla, Marcelo Cohen y Natalio Gastaldello, Investigaciones Médicas, Buenos Aires.
Paciente masculino de 64 anos de idade, que apresentou dois episódios de dor precordial opressivo e prolongado. Antecedentes de hipertensão arterial, tabagismo e hipotireoidismo, em tratamento com enalapril e levotiroxina.

No exame físico PA 120/80 mmHg, FC :70 bpm, eupneico, ruídos cardíacos normais, sem sopros. Laboratório: hematócrito 51.4%, leucócitos:12.750/mm3, glicemia 93 mg/dl, CPK 30, mb 9,TNT < 0.1 ug/l.
Curva enzimática negativa.


Ritmo sinusal, sequela anteroseptal, isquemia subepicárdica anterolateral. ECG seriados sem câmbios. Interpreta-se como síndrome coronário agudo sem supra de ST, evolui como assintomático, com dupla antiagregação e nitroglicerina.
Eixo longo paraesternal. Leve dilatação das câmaras esquerdas. Sem transtornos de motilidade nos segmentos considerados.
No modo M, mede-se espessura do septo de 10mm, parede posterior de 10 mm, diâmetro diastólico do VE 61 mm, sistólico 40 mm, fação de encurtamento 35 %. Estima-se o índice de massa em 130 g/m².
Dilatação biatrial. Área do AE 36.6 cm², área do AD 30.3 cm²
Estima-se a Fração de ejeção (automática) em 47%
Espessamento apical, com motilidade septo=apical levemente reduzida. O Apex do ventrículo direito sugere estar obliterado.
O espessamento apical sugere continuar-se na parede inferior e lateral inferior.
Eixo curto a nível basal e apical, com leve hipocinesia septal.
Enchimento do VE de tipo restritivo com desaceleração de 96ms. Detecta-se refluxo mitral leve.
Fluxo nas veias pulmonares com predomínio diastólico e onda A reversa ampla (velocidade 38cm/s)
Relação E/E’ 11 (considerando a média entre E’ septal e lateral)
O strain longitudinal global encontra-se reduzido ( -16.6%), as custas dos setores basais e médios em território inferior e lateral, com certa preservação do ápex.
A torção (23º) encontra-se por cima do valor habitual, as custas da rotação apical de 18°

Nos interessa conhecer a interpretação destes dados, o diagnóstico presuntivo e os estudos sugeridos para confirmar o diagnóstico.


OPINIONES PARTE I

Me parece una endomiocardio fibrosis y los del apex es un fibrotrombo. Este fibrotrombo se puede extender por la pared inferolateral y llegar así hasta la válvula mitral y comprometer principalmente la valva porterior y producir reflujo de diferente severidad. Sería interesante conocer el origen del paciente y el hemograma; los eosinófilos pueden superar los 1500.

8 Feb 2017, 08:48 - dlozanob - (daniellozanob@gmail.com)

Estoy de acuerdo con el colega opinante anterior. Creo que puede tratarse de una endomiocardiofibrosis, enfermedad de Davies. Es frecuente en clases socioeconómicas más desfavorables, lamentablemente. La cirugía en estos casos es una alternativa válida.

9 Feb 2017, 11:50 - ELEPE

A mi me impresiona más para una cardiomiopatía hipertrófica de predominio apical. El electrocardiograma ciertamente no es más típico. En cuanto a la fibrosis endomiocárdica, su compromiso inicia más por engrosamiento de endocardio llegando a formar una coraza, por su hemodinamia restrictiva compromete la contractilidad global.

20 Feb 2017, 02:02 - oscare60 - (oscare60@gmail.com)
FIN DE LA PRIMERA PARTE

PARTE II

As opções diagnósticas consideradas contemplam a cardiopatia isquêmica com sequela apical e trombo, mio cardiopatia apical e endomiocaridofibrose.

Foi solicitada ressonância nuclear magnética cardíaca. O estudo foi obtido um mês após o episódio de dor precordial.

Ventrículo esquerdo com volumes conservados. Função sistólica no limite inferior da normalidade. Fração de ejeção de 57%. Evidencia-se aumento da espessura parietal com predomínio nos segmentos apicais onde presenta obliteração parcial com espessor máximo de 16mm. Nos segmentos médios a maior espessura é a nível lateral.
Segmentos apicais hipocontrateis, isointensos com respeito ao miocárdio em T1 e T2.
Ventrículo direito com volumes conservados. Função sistólica conservada. Fração de ejeção de 50%. Evidencia-se aumento da espessura parietal a nível apical com obliteração parcial da cavidade a esse nível. O aumento da espessura parietal apical descrito é isointenso em T1 e T2.
Sequência de cortes sagitais que mostram espessamento apical com imagem sugestiva de trombo.
Na sequência de perfusão de primeira passagem evidencia-se a perfusão a nível subendocárdico.
Após a injeção de gadolíneo (0,15mmol kg), se observou realce tardio difuso a nível subendocárdico, o qual sugere a presença de focos de inflamação, fibrose o necrose subjacentes. Realce tardio subendocárdico no VD.

Os achados são interpretados como sugestivos de endomiocardiofibrose.

OPINIONES

Creo que se trata de un caso de Miocardiopatía Hipertrófica Apical, con secuelas de una Cardiopatía Isquémica subyacente, para mí no hay trombo

23 Feb 2017, 15:29 - María Alejandra Fili - (alejandrafili@gmail.com)

En este caso tenemos un dilema diagnóstico por contar con hallazgos compatibles con dos patologías, una miocardiopatía hipertrófica apical y la otra una endomiocardiofibrosis.
A ver analicemos. Para miocardiopatía hipertrófica apical tenemos aumento importante del espesor parietal del ápex. Este espesamiento tiene además forma de "as de picas" acompañado de cambios en el ECG compatibles con MH apical. Pero resulta que en las imágenes de la resonancia nos aparece captación tardía del gadolinio compatible con fibrosis endomiocardica apical. Recordemos que en la MH el primer sufrimiento ocurre en el subendocardio, de ahí los cambios tan precoces observados en el ECG, inclusive antes que aparezca la hipertrofia, estos cambios pueden perfectamente ser observados en la resonancia. Por otro lado, en la miocardiopatía apical no es infrecuente observar imágenes de fibrosis en el ápex que en realidad son provocados por la formación de un "ramillete de trabéculas" (antiguamente miocardio no compacto??) que confluyen en la puntita del tan mentado "as de picas". No es infrecuente que algunos trombos queden atrapados entre esas trabéculas. La resonancia puede observar todo esto. Si por otro lado, si consideramos que este paciente tiene una "endomiocardiofibrosis", estaríamos en la etapa aguda de esta patología. Específicamente en la miocarditis, pero existe un concepto que tenemos que tener en cuenta al analizar las imágenes: "El aumento del espesor parietal observado en la miocarditis es secundario al edema miocárdico" por lo tanto debería ser tratado como una miocarditis y esperar que el edema como el espesor parietal retrograden con el tratamiento. En este paciente que nos ocupa, no se ha podido observar cambios en el T2 que marquen edema miocardico agudo, por lo tanto podríamos descartar la miocarditis aguda como causa de aumento de espesor/edema apical. La realización de RMC seriadas, con medición precisa de la masa miocárdica puede poner en evidencia estos cambios si los hubiese. En el strain realizado por Eco no solamente no ha deteriorado en el ápex, si no que por el contrario está aumentado en comparación con el resto del miocardio como se suele observar en la MH apicales.
Por todo esto, creo que estamos en presencia de una MH apical con marcación de sufrimiento subendocardico apical (fibrosis trombos etc.) y es esencial el seguimiento con RMC para llegar al diagnóstico observando los cambios que en esta patología se producen con el tiempo.
Dr. Ricardo Obregón

28 Feb 2017, 13:32 - ricardo_obregon - (ricardo_obregon@hotmail.com)

Creo que el aporte de datos acerca de la epidemiologia, sumados al laboratorio investigando la presencia de eosinofilia serian fundamentales para el diagnostico diferencial. El ecg tambien nos aporta un dato importante que es la presencia de lo que parece ser secueta anteroseptal, indicando la presencia de fibrosis, con un eje que no nos hace sospechar levorotacion por hipertrofia entre otros. En cuanto a la RMN, la presencia de realce tardio en parches, tambien nos podria orientar acerca de una endomiocardiofibrosis. En el eco, la presencia de un patron restrictivo, si bien puede estar presente en ambas patologias descriptas anteriormente en otros comentarios, en las MCPH esperaria encontrarlo en estadios mas avanzados de la enfermedad aunque este es un dato mas confuso. El strain tal vez nos aporta un poco mas de informacion en estos casos.

4 Mar 2017, 11:36 - szamar

Muchas gracias por tan valiosos comentarios.
Elpaciente no registra eosinofilia, solo eritrositosis en estudio(probablemente asociado a su condiciòn de EPOC).Nunca ha vivido en zonas tropicales.Su madre falleciò subitamentea los 52 años de madrugada(padecìa Insuficiencia cardìaca de causa no filiada).
El paciente en el ùltimo mes se internò por Insuficiencia cardìaca congestiva que mejoro con balance francamente negativo.No presentò cambios en el ecocardiograma ni ecg.
En lo personal al hacerle el ecocardiograma que mostramos creo encontrar algunos datos a favor de EMF(ambos apex comprometidos),y en el eje largo paraesternal impresiona compromiso inferior-lateral que involucra a la VM, disfunciòn diàstolica severa(por eco y evoluciòn clinica).
Como ha dicho el dr Obregon amerita seguimiento con Resonancia, en mi opinión personal de no llegar al diagnóstico consideraría biopsia endomiocardica, ya que de confirmarse EMF y por la evolución Clínica debemos proponer tratamiento quirúrgico.
Un saludo, Sànchez Marìa.

8 Mar 2017, 11:23 - lola sanchez
  Dr. Víctor Daru - vdaru@ecosiac.org

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