Casos clínicos

ENERO 2015

Qual é o mecanismo do refluxo mitral? (PARTE II)

Paciente do sexo feminino com 52 anos de idade, sintomática, apresentando dispneia em classe funcional I / II, com 6 meses de evolução, encaminhada para avaliação pré-operatória, tendo-se indicado em outro centro substituição valvar mitral.
A paciente é originária de Buenos aires, onde reside habitualmente. Nega antecedentes de doença reumática ou condições patológicas conhecidas até o início dos sintomas.
Os exames de laboratório são normais, incluindo função renal, hemograma e leucograma.
Recebe tratamento com diuréticos e acenocumarol, porque em ecocardiograma prévio foi detectado um trombo apical. Nega dor precordial e o ECG não apresenta alterações.

Idiomas disponibles

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Eixo longo para-esternal. Raiz aórtica normal. Dilatação discreta do átrio esquerdo no diâmetro antero-posterior 41mm). Discreta dilatação do ventrículo esquerdo (VE) com motilidade septal e da parede posterior normais. Fluxo de insuficiência mitral que se direciona para a parede posterior do átrio esquerdo, com vena contrata de 5mm.

Modo M mostra espessuras normais (10mm tanto no septo quanto na parede posterior) do VE sendo o diâmetro diastólico 58mm e o Diâmetro de fim de sístole 26mm.
A parede posterior apresenta excursão proto-diastólica rápida com rampa de 7mm/s, versus 22cm / s na sístole, embora não se observa aplanamento do endocárdio posterior na diástole.

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As imagens apicais mostram espessamento refringente do ápex, sem apresentar acinesia.
O átrio esquerdo se encontra dilatado (área de 26cm²) não sendo possível identificar com precisão o folheto posterior mitral.

A fração de ejeção automática encontra-se preservada (60%). O volume de fim de diástole foi estimado em 121ml e o de fim de sístole em 49ml. O volume sistólico indexado, calculado por Doppler, foi 37 ml/m² s.c.

O fluxo transvalvar aórtico é normal. O fluxo transmitral apresenta relação E/A de 0,85 com um tempo de desaceleração normal (222ms).

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Detalhe do folheto posterior. Sugere ter continuidade com uma massa subvalvar, mais densa que o miocárdio da parede postero-inferior e que restringe a mobilidade do folheto.

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Cortes no eixo curto para-esternal, a nível intermediário entre os músculos papilares e a valva posterior, com espessamento refringente do endocárdio.

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Corte mostrando a coaptação mitral e o refluxo que se estende pela parede postero-lateral do átrio que está dilatado.

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As imagens apicais mostram espessamento do ápex com mobilidade preservada e superfície endocárdica muito refringente.

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Em cortes apicais se realiza analise da deformidade miocárdica (strain bidimensional), evidenciando deformação preservada nos segmentos apicais, nos quais houve suspeita de trombo, e diminuição da deformação postero-lateral e septal basal.

Embora o strain longitudinal  global encontra-se nos limites da normalidade, (20,9%), observa-se no gráfico, que a deformação postero-lateral encontra-se acentuadamente diminuída.

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Utilizando preset para visualização coronária, observa-se vasos perfurantes que desde o epicárdio penetram na zona com espessamento apical.

Exame de SPECT não demostra defeitos de perfusão em repouso, nem durante estresse com dipiridamol.

Gostaríamos de conhecer a opinião dos leitores quanto ao mecanismo do refluxo mitral, sua severidade e provável etiologia.

 Opiniones Parte I
5 Ene 2015, 22:37
El apex del VI esta ocupado por una masa solida con aumento de la ecogenicidad a nivel del endocardio, con movilidad conservada y el velo posterior de la valvula mitral parece estar formando parte de la pared inferolateral proximal lo que restringe el cierre de este velo, produciendo el reflujo mitral moderado. Mi primera hipotesis diagnostica es una Fibrosis endomiocardica del VI con compromiso de la pared lateral y apex del VI.
El ETE no me parece que vaya a aportar mas datos y la RNM debiera dar el diagnostico.
Atte
Claudio Parra
Stgo-Chile
cparrarocha  e-mail
6 Ene 2015, 21:43
Otro caso sumamente interesante, y nuevamente con imágenes de alta calidad como nos tienen acostumbrados.
La imágenes muestran una imagen característica de ocupación apical (caracterizada por una región de mayor ecogenicidad endocárdica y menor ecogenicidad hacia la pared). El primer diagnóstico diferencial de estas imágenes es el de "afectación cardiaca secundaria a un Síndrome Hipereosinofílico. Las dos causas más frecuentes de este síndrome son las parasitosis crónica o el Sme de Loefler. Generalmente, la evolución progresiva es: 1ro de ocupación trombótica endoluminal apical, luego fibro-esclerosis y finalmente se constituye un auténtico casquete cálcico endocárdico. Así también es conocida la extensión del mismo proceso a la válvula mitral y el aparato subvalvular, con fusión de comisuras y mayor rigidez de la valva posterior, similar a la afectación reumática. La IM en este caso se comporta como en la mayoría de las reumáticas que tienen una valva posterior rígida y una valva anterior con un pseudoprolapso. En contexto de la evolución morfológica, también se evidencian los cambios de la función diastólica, pasando por todos los estados desde un patrón de alteración de la relajación del VI hasta llegar a un patrón restrictivo. En la fase final puede terminar en una fibrosis endomiocardica avanzada. Un diagnóstico diferencial con el que se puede confundir son algunas MCH apicales que hacen depósitos endocardicos y lo comento porque en estos casos las perforantes son muy evidentes pero el ECG de base es inequívoco de MCH apical.
Abrazo a todos los colegas y excelente 2015 para todos,
Gustavo Avegliano.
Avegliano  e-mail
11 Ene 2015, 10:21
Solo disponemos de un hemograma actual, con recuento leucocitario y formula normales, sin eosinofilia
vdaru  e-mail
15 Ene 2015, 19:56
aunque de acuerdo con algunas consideraciones de los colegas que han opinado, y Por las vistas ofrecidada, debe considerarse la agenesia de la valva posterior mitral, una patologia muy poco frecuente mas una miocardiopatia chagasica atipica, saludos.
Dr.Gonzalez

FIN DE LA PRIMERA PARTE


PARTE II

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Foi realizado o estudo transesofágico inicialmente solicitado. O folheto posterior da valva mitral encontra-se fixo, com espessamento subvalvar.

O refluxo mitral não é holossistólico, predominando na proto e meso sistóle.

O modo M em cores, confirma os dados referidos. Embora se calcula um orifício regurgitante de 0,2cm², sua correlação com a severidade é questionável, visto que o refluxo não é holossistólico.

Embora o fluxo das veias pulmonares, sob efeito de diuréticos, é de predomínio anterógrado na sístole, o que é considerado normal, a onda A reversa é ampla (40cm/s) e com maior duração que a onda A do fluxo mitral (166 ms vs. 110 ms) evidenciando disfunção diastólica.

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Imagens do VE obtidas em cortes sucessivos cada 30 graus. O espessamento endocárdico se interpreta como correspondendo a um trombo e a fibrose, com maior refringência que o miocárdio, tendo um plano de clivagem definido que desde o ápex, se estende pelas paredes postero-lateral e lateral, até o plano valvar mitral,  restringindo a mobilidade do folheto posterior.

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Imagem com Doppler em cores que ilustra a extensão e direção do jato regurgitante.

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Modo M a nível do ápex, demostrando que a área apresenta excursão e espessamento, embora estejam presentes o trombo e a fibrose.

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Imagem em 3D da valva mitral, vista desde o átrio esquerdo, com imobilidade do folheto posterior, sem evidencia de outros mecanismos de refluxo adicionais.

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Imagem 3D da valva mitral, vista desde o ventrículo esquerdo, com nítida imobilidade do folheto posterior.

O átrio esquerdo apresenta strain marcadamente reduzido (22%, sendo o valor normal 40%)
Chama a atenção a forma da curva, que deveria ter seu pico próximo ao fechamento da valva aórtica e no entanto, reduz a deformação em forma precoce durante a fase de enchimento rápido, o que sugere disfunção diastólica ventricular, na etapa de condução do fluxo.

Nossa interpretação é que pode tratar-se de um quadro de endomiocardiofibrose, com fibrose e trombo que se estendem desde o ápex até o plano valvar mitral. Não apresenta comprometimento do ventrículo direito. A insuficiencia mitral é moderada, embora não seja holossistólica, nem tenha incremento evidente da velocidade transvalvar no início da diástole.
Ainda está pendente a abordagem terapêutica definitiva.

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