Casos clínicos

ENERO 2015

¿Cuál es el mecanismo del reflujo mitral? (PARTE II)

Paciente de sexo femenino de 52 años de edad, sintomática por disnea en clase funcional I-II de 6 meses de evolución, enviada para valoración prequirúrgica habiéndose planeado en otro centro un reemplazo mitral.
La paciente es oriunda de Buenos Aires, donde reside habitualmente. Niega antecedentes de enfermedad reumática o condiciones patológicas conocidas hasta el inicio de los síntomas. El laboratorio es normal, incluyendo función renal, hemograma y fórmula leucocitaria. Recibe tratamiento con diuréticos y acenocumarol ya que en un ecocardiograma previo se le detectó un trombo apical. Niega dolor precordial y el ECG no presenta alteraciones.

Idiomas disponibles

Eje largo paraesternal. Raíz aórtica normal. Dilatación leve de aurícula izquierda (diámetro antero posterior 41 mm). Leve dilatación del ventrículo izquierdo con motilidad septal y posterior normales. Flujo de insuficiencia mitral que se dirige a la pared posterior de la aurícula izquierda, con vena contracta de 5 mm.

El modo M muestra espesores normales (10 mm tanto el SIV como la PP), con dilatación leve del VI (DD 58mm).Diámetro de fin de sístole 26 mm. La pared posterior presenta una excursión protodiastólica rápida (pendiente 7 mm/seg, vs 22 cm/seg en sístole), si bien no impresiona aplanamiento del endocardio posterior en diástole.

Las vistas apicales muestran un engrosamiento refringente del ápex, que no impresiona acinético. La aurícula izquierda se encuentra dilatada (área 26 cm2) y no se puede individualizar con claridad la valva posterior mitral.

La fracción de eyección automática se encuentra preservada ( 60%). El volumen de fin de diástole se estimó en 121 ml y el de fin de sístole en 49 ml. El índice de volumen sistólico por Doppler fue 37 ml/lat/m2.

El flujo transvalvular aórtico es normal. El flujo transmitral presenta relación E/A 0,85, con un tiempo de desaceleración no prolongado (222 mseg).

Detalle de la valva posterior. Impresiona tener continuidad con una masa subvalvular, más densa que el miocardio de la pared inferoposterior y que restringe la movilidad de la valva menor.

Ejes cortos a distintos niveles entra los músculos papilares y la valva posterior, con engrosamiento refringente del endocardio.

Vista de la coaptación mitral y del reflujo que se extiende por la pared posterolateral de la aurícula dilatada.

Las vistas apicales muestran el engrosamiento del ápex, que conserva motilidad, con la superficie endocárdica muy refringente.

A partir de las vistas apicales se analiza la deformación por strain bidimensional, que indica la preservación de la deformación de los segmentos apicales, sobre los que se sospechó trombo y la reducción de la deformación posterolateral, y basal septal.

Si bien el strain longitudinal global esta en rango normal (-20,9%), se observa en el grafico en ojo de buey que la deformación posterolateral se encuentra muy reducida.

Utilizando del preset para visualización coronaria se observan vasos perforantes que desde el epicardio penetran en la zona de engrosamiento apical.

El SPECT no demuestra defectos de perfusión durante el apremio con dipiridamol ni en reposo.

Quisiéramos conocer la opinión de los lectores acerca del mecanismo del reflujo mitral, su severidad y la probable etiología.

 Opiniones Parte I
5 Ene 2015, 22:37
El apex del VI esta ocupado por una masa solida con aumento de la ecogenicidad a nivel del endocardio, con movilidad conservada y el velo posterior de la valvula mitral parece estar formando parte de la pared inferolateral proximal lo que restringe el cierre de este velo, produciendo el reflujo mitral moderado. Mi primera hipotesis diagnostica es una Fibrosis endomiocardica del VI con compromiso de la pared lateral y apex del VI.
El ETE no me parece que vaya a aportar mas datos y la RNM debiera dar el diagnostico.
Atte
Claudio Parra
Stgo-Chile
cparrarocha  e-mail
6 Ene 2015, 21:43
Otro caso sumamente interesante, y nuevamente con imágenes de alta calidad como nos tienen acostumbrados.
La imágenes muestran una imagen característica de ocupación apical (caracterizada por una región de mayor ecogenicidad endocárdica y menor ecogenicidad hacia la pared). El primer diagnóstico diferencial de estas imágenes es el de "afectación cardiaca secundaria a un Síndrome Hipereosinofílico. Las dos causas más frecuentes de este síndrome son las parasitosis crónica o el Sme de Loefler. Generalmente, la evolución progresiva es: 1ro de ocupación trombótica endoluminal apical, luego fibro-esclerosis y finalmente se constituye un auténtico casquete cálcico endocárdico. Así también es conocida la extensión del mismo proceso a la válvula mitral y el aparato subvalvular, con fusión de comisuras y mayor rigidez de la valva posterior, similar a la afectación reumática. La IM en este caso se comporta como en la mayoría de las reumáticas que tienen una valva posterior rígida y una valva anterior con un pseudoprolapso. En contexto de la evolución morfológica, también se evidencian los cambios de la función diastólica, pasando por todos los estados desde un patrón de alteración de la relajación del VI hasta llegar a un patrón restrictivo. En la fase final puede terminar en una fibrosis endomiocardica avanzada. Un diagnóstico diferencial con el que se puede confundir son algunas MCH apicales que hacen depósitos endocardicos y lo comento porque en estos casos las perforantes son muy evidentes pero el ECG de base es inequívoco de MCH apical.
Abrazo a todos los colegas y excelente 2015 para todos,
Gustavo Avegliano.
Avegliano  e-mail
11 Ene 2015, 10:21
Solo disponemos de un hemograma actual, con recuento leucocitario y formula normales, sin eosinofilia
vdaru  e-mail
15 Ene 2015, 19:56
aunque de acuerdo con algunas consideraciones de los colegas que han opinado, y Por las vistas ofrecidada, debe considerarse la agenesia de la valva posterior mitral, una patologia muy poco frecuente mas una miocardiopatia chagasica atipica, saludos.
Dr.Gonzalez

FIN DE LA PRIMERA PARTE


PARTE II

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Se procedió el estudio transesofágico inicialmente solicitado. La valva posterior se encuentra fija, con engrosamiento subvalvular.

El reflujo mitral no es holosistólico, sino que predomina en proto y mesosístole.

El modo M color confirma dichos datos. Si bien se obtiene un orificio regurgitante efectivo de 0,2 cm2, la correlación con la severidad es cuestionable por no ser holosistólico.

Si bien bajo diuréticos el flujo de venas pulmonares es de predominio anterógrado en sístole, la onda A reversa en amplia (40 cm/seg) y de mayor duración que la onda A mitral (166 vs 110 mseg), como expresión de disfunción diastólica

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Vistas del ventrículo izquierdo obtenidas en cortes sucesivos cada 30 grados. El engrosamiento endocárdico que se interpreta como un fibrotrombo, de mayor refringencia que el miocardio con un claro plano de clivaje se extiende desde el ápex por la pared posterior y lateral, alcanzando el plano valvular y restringiendo la movilidad del velo posterior.

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Vista con Doppler color que ilustra la extensión y dirección del jet de regurgitación.

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Modo M a nivel del ápex, que ilustra que a pesar del fibrotrombo el ápex presenta excursión y engrosamiento.

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Vista 3D de la válvula mitral desde la aurícula izquierda, con inmovilidad de la valva posterior sin otros mecanismos de reflujo adicionales.

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Vista 3D de la válvula mitral desde el ventrículo izquierdo, con clara inmovilidad de la valva posterior.

El strain auricular se encuentra claramente reducido (observado 22%, normal 40%). Es llamativa la forma de la curva, que debería tener su pico alrededor del cierre de la válvula aórtica, reduciendo la deformación en forma rápida durante el lleno rápido, condición que sugiere la dificultad en la etapa de conducción.

Nuestra interpretación es entonces que puede tratarse de una endomiocardiofibrosis, con fibrotrombo que se extiende del ápex al plano mitral. No presenta compromiso de ventrículo derecho, la insuficiencia mitral es moderada, ya que no es holosistólica ni hay incremento franco de la velocidad mitral al inicio de la diástole. Aun está pendiente su planificación terapéutica definitiva.

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